当细菌入侵人体细胞时，细胞可以选择默默“自尽”，也可以选择轰轰烈烈地“自爆”。两种选择，结局却截然不同。

后一种方式，就是近年来生命科学领域最热门的研究方向之一：细胞焦亡。它的英文名字源自希腊语中的“火”，形象地描述了这种死亡的炽烈。

而让全世界看清这场细胞“爆炸”背后分子机制的，是一位中国科学家。他的名字，在国际免疫学界几乎无人不知。

北京生命科学研究所副所长、资深研究员邵峰，荣获2026年世界顶尖科学家基金会生命科学或医学奖。这一奖项被视为全球生命科学领域分量极重的荣誉之一。

这是中国本土科学家首次获得这一奖项。对中国生命科学界而言，这无疑是一个具有里程碑意义的时刻。

获奖之际，邵峰呼吁，中国科研需要更多原创性、高影响力的工作，应当鼓励年轻一代去挑战那些看似“不可能”的问题。

细胞的“自爆开关”是怎么找到的

长期以来，人们熟知的细胞死亡方式主要是凋亡。这一过程早在上世纪就已被深入研究，并催生过诺贝尔奖。

凋亡就像一场安静的“退场”，细胞有条不紊地自我拆解，不惊动周围的邻居。

而焦亡则完全不同。细胞会在膜上打出许多孔洞，最终胀破，同时释放出大量炎症信号。

这听起来很“暴力”，却是免疫防御的一招妙棋。就像古代守城者烧毁粮仓，不让敌军得到补给。

细胞自爆后，细菌失去了赖以繁殖的“温床”，释放出的警报信号还会召集免疫系统前来增援。

2015年，邵峰团队通过全基因组基因编辑筛选，找到了焦亡的关键执行者：一种名为GSDMD的蛋白质。这一成果发表在国际顶级期刊《自然》上。

研究发现，这种蛋白被特定的酶切开后，其片段会在细胞膜上打孔，正是这些孔洞导致了细胞的“爆炸”。

这一发现被视为细胞死亡领域的里程碑，从根本上改写了人们对焦亡的认识。

此后，团队又发现，同一家族的其他四个成员也具有类似的打孔能力。一个全新的蛋白家族功能图谱由此被勾勒出来。

从抗感染到抗肿瘤

邵峰团队的研究并没有止步于基础机制。他们开始思考，能否把这把“双刃剑”用于治疗疾病。

2020年，他们发现，在肿瘤细胞中诱导焦亡，可以激发强烈的T细胞抗肿瘤免疫反应。这项成果同样引起了国际学术界的广泛关注。

简单来说，让癌细胞“炸开”，就像在敌营里拉响警报，把免疫大军引向肿瘤。

邵峰认为，这一机制有望帮助CAR-T等细胞疗法攻克一些实体瘤，而实体瘤恰恰是当前免疫治疗的难点。

在此之前，他的实验室还鉴定出了三种天然免疫受体，分别识别细菌鞭毛蛋白、脂多糖和一类细菌毒素。

2018年和2019年，团队又相继发现了新的免疫信号通路和一种感知细胞膜损伤的非经典自噬途径。

这一系列成果，勾勒出一幅细胞如何识别病原体、又如何以“自我牺牲”保卫机体的完整图景。

基础研究的价值，最终要在造福患者上体现。这也是许多基础科学家的共同心愿。

目前，针对GSDMD等焦亡关键蛋白的小分子抑制剂，已经进入或即将进入人体试验，部分已完成一期临床。

这类药物有望用于治疗由过度炎症引发的疾病，比如脓毒症和一些自身免疫性疾病。这些疾病目前仍缺乏特别有效的治疗手段。

值得一提的是，在许多同行放弃这些靶点之后，一些研发团队依然坚持了下来，才让药物开发走到今天。

从发现一个蛋白，到推动新药进入临床，前后跨越十余年，这正是原创科研的典型轨迹。

邵峰喜欢把科研比作“淘金”。这个比喻朴素，却道出了原创研究的真谛。

在他看来，真正的金子往往藏在尚未被开采的地方，需要研究者有独立思考的勇气，而不是跟在别人后面。

他特别强调，一个充满问题意识、善于联想的头脑，是做好研究的关键。

他常常告诫学生，要深入思考、敢于质疑，不要满足于常规的思路和方法。

邵峰也注意到，近年来中国的科学研究和科研基础设施正在获得越来越多的国际认可。

但他认为，中国科研要真正走到世界前列，必须有更多从零到一的原创突破。

这番话击中了中国科研的一个痛点。也引发了不少科研人员的共鸣。

过去数十年，中国在论文数量、专利数量上快速增长，但在开创新领域、提出新理论方面，仍有提升空间。

近年来，国家持续加大对基础研究的投入，鼓励科研人员“坐冷板凳”、啃“硬骨头”。基础研究经费占研发总经费的比重也在稳步提升。

邵峰所在的北京生命科学研究所，正是这一探索的先行者之一，以宽松的学术环境和国际化的管理模式著称。

一位扎根本土的科学家获得国际顶级奖项，本身就是对中国原创研究能力的有力证明。

正如细胞焦亡会唤醒免疫系统一样，这样的荣誉或许也能激励更多年轻人投身基础科学，去寻找属于自己的那块“金子”。